Артериальная гипертензия: патогенез и развитие заболевания

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...


Артериальная гипертензия: патогенез и этиология

Стойкое повышение артериального давления, гипертензия, является одной из важнейших проблем здравоохранения. Это заболевание бывает первичным и вторичным. Первичная, эссенциальная гипертензия возникает под влиянием таких факторов, как психоэмоциональное перенапряжение, наследственность, гиподинамия и неправильное питание. Однако этиология первичной артериальной гипертензии остается неустановленной.

Патогенез и проявления артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения регулирующих механизмов, которые сопровождаются функциональными и органическими проявлениями.

Патогенез, вызывающий артериальную гипертензию, включает следующие механизмы:

  • Гиперрениновый. Такая форма встречается в 20% случаев артериальной гипертензии, которым свойственны высокие показатели диастолического давления и развитие тяжелых осложнений глаз, азотемии, гипокалиемии. Артериальная гипертензия гиперренинового типа опасна возникновением инфарктов и инсультов и тяжелым клиническим течением.
  • Гиперадренергический. Как в раннем, так и в хроническом варианте, артериальная гипертензия этого типа характеризуется повышением активности симпатической нервной системы, симптомами которой являются усиление сердечных сокращений и учащение пульса.
  • Натриезависимый. Проявляется задержкой жидкости в организме в связи с чрезмерным потреблением соли и вызывает выраженные отеки лица и конечностей, при которых немеют пальцы рук. Артериальная гипертензия такого типа требует приема мочегонных препаратов для нормализации удельного веса крови.
  • Кальциезависимый. Избыточное накопление кальция в сосудах вследствие нарушения трансмембранных путей кальция и натрия вызывает длительное повышение артериального давления.
Артериальная гипертензия: патогенез и развитие болезни

Симптомы

Жалобы пациентов при первичной артериальной гипертонии, обусловленной наличием вышеописанных типов патогенеза, как правило, следующие:

  • головные боли в затылке, возникающие ночью или утром, а также после физических нагрузок или сильного волнения,
  • слабость и утомляемость без видимых причин,
  • нервозность,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • учащенное сердцебиение,
  • кровотечения из носа.

В случае поражения органов-мишеней может наблюдаться эмоциональная нестабильность, нарушение и размытость зрения, одышка, нерегулярное сердцебиение, боли в загрудинной области, снижение слуха, расстройство координации и гиперемия лица.

Вторичная артериальная гипертензия

Клиническая картина повышения АД при симптоматической артериальной гипертензии характеризуется наличием заболеваний ряда органов и систем, которые участвуют в механизмах регуляции давления. Факторами для развития патологии являются следующие:

  • Врожденные и приобретенные заболевания почек и органов мочеполовой системы.
  • Эндокринные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Иценко-Кушинга, кортикостерома, акромегалия, феохромоцитома.
  • Гемодинамические (кардиоваскулярные). Артериальная гипертензия протекает на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, коарктаций аорты, атеросклероза.
  • Поражения центральной нервной системы – опухоли мозга, энцефалит, черепно-мозговые травмы.

Развитие артериальной гипертензии на фоне каждого вида заболеваний имеет свои особенности, обусловленные доминирующими механизмами. Так, например, почечные и реноваскуляторные патологии являются следствием ишемии почек, при которой увеличивается активность прессорных почечных агентов за счет понижения депрессорных.
Повышение уровня гормонов – основная причина увеличения артериального давления при заболеваниях эндокринной системы. Выработка какого именно гормона нарушена, зависит от вида и характера патологии.

Профилактика проблем с повышением артериального давления по симптоматическому типу состоит в своевременном выявлении и лечении основного заболевания.


Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*